Destructions pulmonaires infectieuses: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les destructions infectieuses pulmonaires sont des pathologies graves caractérisées par une infiltration inflammatoire suivie d'une dégradation purulente ou putréfiante (destruction) du tissu pulmonaire suite à une exposition à des agents infectieux non spécifiques (N.V. Pukhov, 1998). On distingue trois formes de destruction infectieuse des poumons: l'abcès, la gangrène et l'abcès pulmonaire gangréneux.

Causes de la destruction infectieuse des poumons

Il n'existe pas d'agents pathogènes spécifiques responsables de la destruction infectieuse des poumons. Chez 60 à 65 % des patients, la maladie est causée par des micro-organismes anaérobies obligatoires non sporulés: bactéroïdes (B. fragilis, B. melaninogenicus); fusobactéries (F. nucleatum, F. necropharum); cocci anaérobies (Peptococcus, Peptostreptococcus), etc. Les destructions infectieuses résultant de l'aspiration de mucus oropharyngé sont le plus souvent causées par des fusobactéries, des cocci anaérobies et B. melaninogenicus. En cas d'aspiration du contenu gastrique, l'agent pathogène le plus fréquent responsable de la destruction infectieuse des poumons est B. fragilis.

Chez 30 à 40 % des patients, la destruction infectieuse des poumons est causée par Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa et des entérobactéries. Ces agents pathogènes sont le plus souvent responsables de destructions infectieuses des poumons, non principalement associées à l'aspiration de mucus oropharyngé ou de contenu gastrique.

La destruction infectieuse des poumons d'origine hématogène-embolique est le plus souvent causée par Staphylococcus aureus.

Dans de rares cas, la maladie est causée par des agents pathogènes non bactériens (champignons, protozoaires).

Facteurs prédisposants: tabagisme, bronchite chronique, asthme bronchique, diabète, grippe épidémique, alcoolisme, traumatisme maxillo-facial, exposition prolongée au froid, grippe.

Pathogénèse de la destruction infectieuse des poumons

Les agents responsables de la destruction infectieuse des poumons pénètrent le parenchyme pulmonaire par les voies respiratoires, plus rarement par voie hématogène ou lymphogène, en se propageant à partir des organes et tissus adjacents. En cas d'infection transbronchique, la microflore provient de la cavité buccale et du nasopharynx. L'aspiration (microaspiration) de mucus et de salive infectés par le nasopharynx, ainsi que du contenu gastrique, joue un rôle majeur. De plus, des abcès pulmonaires peuvent survenir lors de blessures fermées (ecchymoses, compression, commotion cérébrale) et de plaies pénétrantes du thorax. Un abcès se caractérise initialement par une infiltration inflammatoire limitée avec fusion purulente du tissu pulmonaire et formation d'une cavité de décomposition entourée d'une crête de granulation.

Par la suite (après 2 à 3 semaines), une percée du foyer purulent dans la bronche se produit; avec un bon drainage, les parois de la cavité s'effondrent avec la formation d'une cicatrice ou d'une zone de pneumosclérose.

En cas de gangrène pulmonaire, après une courte période d'infiltration inflammatoire, due à l'impact des déchets de la microflore et à une thrombose vasculaire, une nécrose étendue du tissu pulmonaire, sans limites claires, se développe. Dans le tissu nécrotique, de nombreux foyers de dégradation se forment, partiellement drainés par les bronches.

Un autre facteur pathogénique important est la diminution de la fonction de l’immunité générale et de la protection bronchopulmonaire locale (voir « Bronchite chronique »).

Classification des destructions infectieuses des poumons

1. Causes (selon le type d'agent infectieux).
   • Flore aérobie et/ou conditionnellement anaérobie.
   • Flore obligatoirement anaérobie.
   • Flore mixte aérobie-anaérobie.
   • Pathogènes non bactériens (champignons, protozoaires).
2. Pathogénèse (mécanisme d'infection).
   • Bronchogène, y compris par aspiration, postpneumonique, obstructive.
   • Hématogène, y compris embolique.
   • Traumatique.
   • Associé au transfert direct de suppuration à partir d'organes et de tissus adjacents.
3. Forme clinique et morphologique.
   • Les abcès sont purulents.
   • Abcès gangréneux.
   • Gangrène du poumon.
4. Localisation dans le poumon.
   • Périphérique.
   • Central.
5. Prévalence du processus pathologique.
   • Célibataire.
   • Multiple.
   • Unilatéral.
   • Double face.
   • Avec des dommages au segment.
   • Avec la défaite de l'action.
   • Avec des dommages à plus d'un lobe.
6. La gravité du courant.
   • Flux lumineux.
   • Gravité modérée.
   • Cours sévère.
   • Parcours extrêmement sévère.
7. Présence ou absence de complications.
   • Simple.
   • Compliqué:
     • pyopneumothorax, empyème pleural;
     • hémorragie pulmonaire;
     • choc bactériémique;
     • syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte;
     • septicémie (septicopyémie);
     • phlegmon de la paroi thoracique;
     • défaite de la partie adverse dans un processus essentiellement unilatéral;
     • autres complications.
8. Nature du flux (selon critères temporels).
   • Pointu.
   • Avec une évolution subaiguë.
   • Abcès pulmonaires chroniques (l'évolution chronique de la gangrène est impossible).

Remarque: L'abcès gangréneux est une forme intermédiaire de destruction infectieuse des poumons, caractérisée par une nécrose du tissu pulmonaire moins étendue et plus susceptible de se délimiter que la gangrène. Dans ce cas, la fusion du tissu pulmonaire entraîne la formation d'une cavité contenant des séquestres tissulaires pariétaux ou libres.

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