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Carence en vitamine A
La carence en vitamine A est une maladie systémique qui affecte les cellules et les organes de tout l'organisme. Les modifications épithéliales qui en résultent sont appelées « métaplasie kératosique ». La métaplasie kératosique de l'épithélium des voies respiratoires et urinaires et les modifications associées de l'épithélium du tube digestif se développent relativement tôt dans la maladie, avant même les modifications cliniquement visibles de la conjonctive oculaire, mais dans la plupart des cas, elles sont latentes. Les manifestations cliniques typiques d'une carence en vitamine A comprennent une diminution de l'adaptation à l'obscurité et une altération de la vision crépusculaire (héméralopie), un ralentissement de la croissance osseuse, une hyperkératose et une sécheresse cornéenne (xérophtalmie). Ces processus augmentent le risque de développer des maladies inflammatoires de la peau et des muqueuses (dermatite, rhinite, bronchite, etc.). Les conséquences physiologiques d'une carence en vitamine A, telles qu'une altération de l'adaptation à l'obscurité ou une différenciation épithéliale conjonctivale anormale (détectée par l'examen cytologique des frottis d'empreinte conjonctivale), commencent généralement à se développer à des concentrations sériques de rétinol inférieures à 1 μmol/L. Une xérophtalmie manifeste apparaît généralement à des concentrations inférieures à 0,7 μmol/L et s'aggrave à des valeurs inférieures à 0,35 μmol/L (carence sévère et épuisement des réserves hépatiques). Le risque d'altération de l'utilisation du fer et de décès augmente progressivement à mesure que les concentrations sériques de vitamine A diminuent.
La prise de médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin réduit l’absorption de la vitamine A dans l’intestin.
Il existe deux formes de carence en vitamine A dans l'organisme: primaire (alimentaire), associée à un apport insuffisant de rétinol ou de caroténoïdes avec les aliments, et secondaire, qui survient lorsque le métabolisme de la vitamine A est perturbé, le plus souvent avec des maladies du tractus gastro-intestinal, du foie et du pancréas.
Des doses de vitamine A supérieures à 100 000 UI/jour chez l'adulte et à 18 500 UI/jour chez l'enfant, prises sur plusieurs mois, peuvent provoquer un effet toxique se manifestant par une diminution de l'appétit, une chute de cheveux, des insomnies, des nausées, des vomissements, des diarrhées, une pigmentation jaune-rouge de la peau et des muqueuses, des douleurs osseuses, des maux de tête et une hypertrophie du foie. Les symptômes d'intoxication apparaissent lorsque la teneur en vitamine A du sérum sanguin dépasse la capacité de la protéine de liaison à la vitamine A à la lier. Normalement, le rapport molaire vitamine A/protéine de liaison à la vitamine A est de 0,8-1; en cas d'intoxication, il diminue. Lors du développement d'une hypervitaminose A aiguë, les esters de rétinol peuvent représenter plus de 30 % de la quantité totale de vitamine A (62,82 µmol/l).
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